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Stand 2025-08-04. Zahlen und Beschreibungen folgen der Fachliteratur und nicht dem Marketingmaterial.
== Literatur == G. Bardini, E. Mannucci, C. M. Rotella: Effect of different pharmacological formulations of gliclazide on postprandial hyperglycaemia. In: Diabetic medicine: a journal of the British Diabetic Association. Band 15, Nummer 8, August 1998, S. 706, PMID 9702477. doi:10.1002/(SICI)1096-9136(199808)15:8<706::AID-DIA654>3.0.CO;2-6. Richard Daikeler, Götz Use, Sylke Waibel: Diabetes. Evidenzbasierte Diagnosik und Therapie. 10. Auflage. Kitteltaschenbuch, Sinsheim 2015, ISBN 978-3-00-050903-2, S. 168 f.
Quellen: de.wikipedia.org
Glimepirid ist ein orales Antidiabetikum aus der Stoffgruppe der Sulfonylharnstoffe, welches in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse die Insulinfreisetzung steigert und in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt wird. Der Wirkstoff wurde 1981 von Hoechst als Antidiabetikum und 1994 zur Behandlung von Atherosklerose patentiert.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Resorption === Der peroral verabreichte Wirkstoff ist vollständig bioverfügbar. Die Aufnahme während einer Mahlzeit verringert die Aufnahme nicht, nur geschieht sie etwas langsamer. Etwa 2,5 Stunden nach dem Schlucken der Tablette wird der maximale Glimepirid-Plasmaspiegel erreicht.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Verteilung === Glimepirid weist ein sehr geringes Verteilungsvolumen von etwa 8,8 Litern auf und hat eine hohe Plasmaproteinbindung von über 99 %, sodass Glimepirid nur in geringem Maße außerhalb der Blutbahn aufzufinden sein wird.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Metabolisierung === Glimepirid wird in der Leber durch das Cytochrom-P450-Isoenzym 2C9 zu einem Hydroxymethyl- und einen Carboxy-Metaboliten biotransformiert. Hiervon besitzt das Hydroxymethylderivat noch 30 % der Wirksamkeit der Ausgangssubstanz.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Elimination === Etwa 58 % des Wirkstoffs und seiner Derivate werden durch den Urin ausgeschieden und etwa 35 % über die Fäzes. Die mittlere Plasmahalbwertszeit des Glimepirids bei wiederholter Gabe beträgt etwa 5 bis 8 Stunden, die der Metaboliten etwa 3 bis 6 Stunden.
Quellen: de.wikipedia.org
=== Physiologie der Insulin-Sekretion === Die β-Zellen des Pankreas erzeugen und speichern Insulin in speziellen Vesikeln, um es bei Bedarf in die Blutbahn abgeben zu können. Dieses Hormon wird benötigt, um nach einer Mahlzeit den Blutzuckerspiegel zu senken, indem es die Glucose-Transportproteine in den Leber- und Muskel-Zellen anregt, die Glucose aus dem Blut in die Zellen zu befördern. Eine rasche Blutzuckerspiegel-Senkung ist wichtig, da eine dauerhaft zu hohe Glucose-Konzentration im Blut verschiedene Körpergewebe schädigt. Steigt nun durch eine Mahlzeit der Blutglucosespiegel an, so gelangt über spezielle, niederschwellig arbeitende GLUT2-Glucosetransporter eine entsprechend erhöhte Menge an Glucose in die β-Zelle. Die Glucose wird über die Glycolyse und den Citratzyklus verstoffwechselt, letztendlich entsteht unter anderem der Energieträger Adenosintriphosphat (ATP). ATP besitzt eine Hemmwirkung auf den ATP-abhängigen Kaliumkanal der β-Zelle, der ab einer genügend hohen ATP-Konzentration schließt. Dadurch ändert sich das Membranpotential der Zelle, sie depolarisiert (anschaulich, aber ungenau gesprochen: im Zellinneren steigt die positive elektrische Ladung an), was zur Öffnung von spannungsempfindlichen Calciumkanälen führt. Der darauf erfolgende Calcium-Einstrom in die β-Zelle führt zur Migration (Wanderung) der insulinhaltigen Vesikel zur Zellmembran. Dort geben sie durch Exozytose ihren Inhalt, das Insulin, in die Blutbahn ab.
Quellen: de.wikipedia.org
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